그러나 중국 과학 아카데미의 선전 고등 기술 연구소의 Keqiang Ye 교수가 이끄는 연구는 수십 년 동안 인류를 당혹스럽게 만든 이 수수께끼에 명확한 해답을 제공합니다.
그들의 발견은 3월 2일에 자연스럽게 출판되었다.
예 교수팀은 이전 연구를 통합하여 C / EBA / AEP 경로가 신경 퇴행성 질환의 병인을 촉진하는 핵심 요인이라는 이론을 수립했습니다.
이 이론을 바탕으로 우리 팀은 폐경기 동안 극적으로 변화된 여성 호르몬을 찾고, 어떤 호르몬이 선택적으로 C/EBA /AEP 경로를 활성화하는지 시험했습니다.
예 교수팀은 난포 자극 호르몬(FSH)을 주요 병원성 인자로 확인했다.
폐경 중에 FSH의 혈청 농도가 많이 증가하여 뉴런의 동족 FSH 수용체에 결합하여 C / EBA / AEP 경로를 활성화합니다. 이것은 A와 Tau의 병리를 가져와 AD의 발전으로 이어진다는 연구 공동 작성자이자 뉴욕의 Mount Sinai School of Medicine의 재임 교수인 Zaidi몬 박사가 말했다.
연구자는 이 발견을 입증하기 위해 다른 방법을 사용했으며, 난소 절제 마우스를 사용하여 항 FSH 항체 처리를 사용하여 FSH를 차단하고 C / EBA / AEP 경로를 비활성화했습니다. 또한, 해마에서 FSH의 FSH에 대한 결합을 없애기 위해 신경세포에서 FSH 수용체(FSHR) 발현을 제거하였고, 이들 방법 모두 병리학적 및 인지기능 장애를 완화했다. AD 마우스 모델에서 C / EBA의 녹다운은 AD 병리를 감소시켰다.
연구진은 여성 마우스와 협력할 뿐만 아니라 남성 마우스에 FSH를 주입하고 FSH가 AD 병리를 촉진했다는 것을 발견했습니다.
폐경 후 FSH의 증가는 뉴런의 FSH에 결합하여 AD 병리를 유발하는 중요한 역할을 하는 C / EBA / AEP 경로를 활성화시킨다는 것을 시사한다.
가까운 장래에 APOC 4와 FSH와 같은 특정 위험 유전자의 관계를 해부하고, 여성 ApoE4 경력이 AD를 발병하기 쉬운 이유를 탐구하는 데 중점을 둡니다.
C / EBA /AEP 신호 전달 경로가 이러한 나이 의존성 질환의 핵심 인자로 작용하고 이 경로를 활성화함으로써 다양한 위험 인자가 신경 퇴행성 질환을 매개하는 방법을 밝혀내는 데 도움이 될 수 있음을 알 수 있습니다. 수에 무리 대학의 강.
또한 Ye 교수팀은 당뇨병, 죽상 동맥 경화증, 암 및 노화와 같은 많은 나이 의존성 만성 질환으로 이 이론을 확장합니다.
FSH 봉쇄는 알츠하이머병의 마우스에서 인식을 개선한다
알츠하이머병은 노화여성에서 발생률이 높고 내장 불균형, 조절 부전의 에너지 항상성 및 폐경 전이 중 골손실을 추적하는 인지저하의 급증을 하고 있다.
난포 자극 호르몬 (FSH)의 작용을 억제하면 체지방이 감소하고 열 발생이 촉진되고 공량이 증가하여 마우스의 혈청 콜레스테롤이 감소합니다.
이 연구에서 FSH는 해마와 피질 뉴런에 직접 작용하여 아밀로이드 - 및 타오 침착을 가속하고 알츠하이머병의 특징을 나타내는 마우스의 인식을 손상했습니다. 이러한 마우스에서 FSH 작용을 차단하면 뉴런 C / EBA -- 세크레 타제 경로를 억제하여 알츠하이머병과 같은 표현형을 제거합니다.
이러한 자료는 폐경기 과장된 알츠하이머병의 생리에서 혈청 FSH 수준의 상승을 유발할 뿐만 아니라 단일 FSH 차단제로 알츠하이머병, 비만, 골다공증 및 데 소매치기 피다 혈증을 치료할 기회를 명확히 한다.